Asociación Española de Veterinarios Especialistas en Diagnóstico por Imagen (AEVEDI)


FACTORES ETIOPATOGÉNICOS ASOCIADOS COMUNMENTE A LESIONES EROSIVAS GASTRODUODENALES EN CARNÍVOROS SALVAJES CRIADOS EN CAUTIVIDAD

Moacyr Antonio de Moraes Neto1,3, Gerson de Oliveira Norberto2,3, Adriana D’Amato3

1. Clínica Veterinária Vilas do Atlântico, Salvador-BA, vetvilas@cpunet.com.br
2.Parque Zoobotânico Getúlio Vargas, Setor de Clínica, Salvador-BA, norberto@ufba.br
3. CEPER (Centro de Pesquisa e Reprodução de Carnívoros Selvagens), Salvador-BA, e-mail: ceper@zipmail.com.br

Traducción: Andrés J. Flores Alés y Mercedes E. Luengo Ruiz

 

INTRODUCCION

Considerando las limitaciones que existen para realizar habitualmente exámenes en los carnívoros salvajes y a la relativa frecuencia con que aparecen problemas digestivos en estos animales mantenidos en cautividad, cada vez que nos vemos obligados a sedar a un animal, incluimos la endoscopia digestiva superior en nuestro procedimiento clínico. Así pues, hacemos este examen en todos los carnívoros salvajes que anestesiamos, independientemente de la presencia de síntomas digestivos. De esta manera, hemos hecho 48 endoscopias digestivas en carnívoros salvajes de varias especies, criados en cautividad: Panthera leo (26), Panthera tigris (3), Panthera onca (5), Chrysocyon brachiurus (1), Thalarctos maritimus (2), Panthera pardus (1), Felis concolor (4), Herpailurus yagouaroundi (3), Felis tigrinus (4). Treinta de estos animales examinados no presentaban sintomatología digestiva prévia; sólo 6 de estos animales (1 suçuarana, 1 guepardo, 1 león, 1 leona, 1 tigresa y 1 gato de matorral) presentaban endoscopicamente una leve gastritis en la región del antro. Los 12 animales (7 leonas, 2 leones, 1 tigre, 1 guepardo y 1 leopardo) que presentaban un cuadro digestivo, principalmente vómitos frecuentes y pérdida de peso, presentaban lesiones erosivas gastroduodenales en grado variable. Los 18 animales portadores de lesiones erosivas gastroduodenales (E/UGD) presentaban asociados factores o enfermedades con potencial ulcerogénico distribuídos de esta manera: cinco de ellos (1 suçuarana, 1 leona, 1 león, 1 tigre y 1 leopardo) presentaban infección urinaria grave; ocho hembras (6 leonas, 1 gata de matorral y 1 guepardo) presentaban piometra crónica con sobrecarga hepática severa. Un león, que presentaba claudicación del miembro posterior izquierdo, estaba siendo tratado desde hacía varios meses con antiinflamatorios (Banamine e Aziun) por el propietario. Cuatro animales (1 tigresa, 1 león, 1 leona y 1 guepardo) presentaban tricobezoares (bolas de pelo) asociados a las lesiones erosivas gastrointestinales. Además de estos factores predisponentes, el Helicobacter pylori se encontró en el 90% de las E/UGDs de estos animales, sugiriendo la importancia de esta asociación en la patogenia de las E/UGDs. Nuestras observaciones sugieren que, del mismo modo que ocurre con los carnívoros domésticos, las erosiones y úlceras gastroduodenales raramente aparecen como patología primaria en los carnívoros salvajes mantenidos en cautividad, siendo la mayoría de las veces secundarias a diferentes causas con potencial ulcerogénico [piometra (44,44%), infeción urinaria (27,78%), tricobezoares (22,22%) y antiinflamatorios no esteroideos (5,55%)]. Por estas razones siempre que durante un examen endoscópico encontramos E/UGDs, realizamos una batería de exámenes complementarios para intentar identificar los posibles mecanismos etiopatogénicos asociados e instituir una terapia adecuada.

 

OBJETIVOS

El presente estudio tiene por objetivo verificar la frecuencia de E/UGDs en carnívoros salvajes criados en cautividad y evaluar los principales mecanismos etiopatogénicos implicados en la ulcerogénesis.

 

MATERIAL Y MÉTODOS

Preparación del paciente: Como protocolo instituimos un ayuno previo de 48 horas para sólidos y 6 horas para líquidos, para obtener un completo vaciado del tracto digestivo superior y también una mayor seguridad anestésica. Por razones obvias, al tratar con animales salvajes nos vemos obligados a realizar una sedación profunda antes del examen clínico. De esta forma, tras el ayuno, iniciamos la tranquilización del paciente con una asociación de Ketamina (10,0 mg/kg) y Xilazina (1,0 mg/kg) (Ketapun concentradoâ), administrada con una cerbatana desde el exterior de la jaula. Como también la mayoria de las veces no es posible pesar previamente al animal, estimamos su peso aproximado y para mayor seguridad reducimos un 30% la dosis anestésica. Transcurridos 20 minutos desde la primera aplicación, reevaluamos al paciente y disparamos un nuevo dardo si es necesario, conteniendo entre 1/8 a ½ de la dosis de la asociación anestésica. Generalmente pasados 15 minutos el paciente está preparado para ser abordado. Tras la evaluación cardio-respiratoria aplicamos por vía subcutánea sulfato de atropina (0,05 mg/kg) y proseguimos el reconocimiento.

 

Exámenes complementarios realizados: Endoscopia digestiva superior, biopsia gastroduodenal para histopatología y prueba de ureasa, hemograma, urianálisis y bioquímica sanguínea.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Como sospechábamos, las alteraciones gastroduodenales encontradas estaban usualmente asociadas a una causa primaria. Los portadores de infección urinaria crónica presentaban disminución de la capacidad renal y uremia. La disminución de la función renal favorece la elevación de los niveles séricos de gastrina, con el consecuente aumento de la secreción de hidrogeniones por las células parietales que tienen su actividad exacerbada, resultando en hiperacidez.

En las hembras con piometra y sobrecarga hepática apreciamos pérdida de masa funcional hepática, que lleva a hipergastrinemia, asociada a hipertensión portal que provoca hipoperfusión y trombosis en la microcirculación de la mucosa gástrica produciendo isquemias focales y difusas. El aumento de la acidez y la isquemia resultantes crean condiciones favorables para el desarrollo de las E/UGDs. Recordemos además que la mayoría de las hembras afectas de piometra presentaban grados variables de compromiso de la función renal, agravando el cuadro.

Los antiinflamatorios no esteroideos pueden favorecer la ulcerogénesis por distintos mecanismos, de entre los cuales destacamos su acción directa sobre la mucosa gastroduodenal, la inibición de la enzima cicloxigenasa y la reducción de la síntesis de prostaglandinas E2 e I2, que contribuyen en la protección de la mucosa gástrica.

El hábito de lamerse para la higiene personal es común entre los felinos (domésticos y salvajes) y favorece la ingestión de pelos produciendo los tricobezoares. Estas bolas de pelo tienen una acción irritante sobre la mucosa gástrica retirando, por su acción abrasiva, la barrera protectora de esta mucosa y exponiéndola a la acidez estomacal, Contribuyendo de esta forma a la colonización por H. pylori y el consecuente desarrollo de las E/UGDs.

En todos los casos la consecuente elevación de la acidez produce irritación de la mucosa gástrica, creando un ambiente excelente para el desarrollo del bacilo H. pylori, que aumenta la irritación de esta mucosa produciendo las ulceraciones y las erosiones y agravando el cuadro clínico 1,2,3,4,5,6. Creemos que siempre que identificamos H .pylori asociado a cualquier lesión erosiva gastroduodenal, debemos dirigir parte de tratamiento a la erradicación de este agente, sin el cual difícilmente obtendremos una evolución favorable del cuadro.

 

CONCLUSION

Este estudio sugiere que las úlceras gastrointestinales raramente ocurren como enfermedad primaria en los grandes carnívoros salvajes criados en cautividad. De esta forma debemos establecer un protocolo de evaluación de estos pacientes portadores de E/UGDs que posibilite identificar los factores desencadenantes asociados, con vista a administrar un tratamiento adecuado. El bacilo Helicobacter pylori fue identificado en la mayoría de las muestras tomadas de las lesiones ulcerativas gastrointestinales de estos animales, lo que parece contribuir al agravamiento de las lesiones. Por esta razón siempre que identificamos este microorganismo instituimos un tratamiento complementario con antibióticos apropiados.

 

BIBLIOGRAFIA

1) Handt LK, Fox JG, Stalis IH, Rufo R, Lee G, Linn J, Li X, Kleanthous H. 1995. Characterization of feline Helicobacter pylori strains and associated gastritis in a colony of domestic cats . J Clin Microbiol, 33:2280-2289.

2) Matz ME. 1995. Gastrointestinal ulcer therapy . En: Bonagura JD, Kirk RW. Current veterinary therapy - Small animal practice , XII , W.B. Saunders Company, 706-710.

3) Moraes Neto MA. Comunicação Pessoal, maio de 1995.

4) Moraes Neto MA. Comunicação Pessoal, julho de 1997.

5) Moraes Neto MA. 1998. Considerações Gerais Sobre o Tratamento das Erosões e Úlceras Gastrintestinais em Carnívoros Selvagens Criados em Cativeiro. En: Anais do XXII Congresso Brasileiro de Zoológicos e IV Encontro Internacional de Zoológicos. Bahia Othon Palace, Salvador-BA, 26/04 a 01/05/98.

6) Moraes Neto MA. 1998. Endoscopia Digestiva Alta em Felinos Selvagens Criados em Cativeiro. En : Anais do II Congresso da ABRAVAS. Hotel Carimã - Foz do Iguaçu - PR, 02 a 07/08/98.

 

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