Encefalomielitis equina

María Barrandeguy-Instituto de Virología-CICVyA-INTA

 

FAMILIA TOGAVIRIDAE

GENERO ALFAVIRUS

ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE
ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE
ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA*

*Varios subtipos. Subtipo I causa enfermedad en el hombre y equinos, los restantes son endémicos en roedores silvestres.

CARACTERISTICAS DEL VIRUS

Viriones esféricos 60-70 nm   cápside icosahédrica envueltos ssRNA

Tres glicoproteínas de superficie E1 E2 E3 (epitopes neutralizantes) serogrupos y subgrupos.

Replicación citoplasmática.

 

PATOGENIA

infección--replicación viral en el sitio de entrada y en linfonódulos regionales--viremia primaria--invasión en tejidos extraneurales y órganos----replicación viral ---viremia secundaria (altos títulos virales).

-Enfermedad viral sistémica
-infección de vectores artrópodos.

El virus alcanza el SNC por una de las siguientes rutas:

a-Difusión a través del endotelio vascular
b-replicación viral en el endotelio vascular y liberación de la progenie viral en el parénquima del SNC.
c-Invasión viral del liquido cefalorraquídeo.
d- transporte de virus en células linfoideas e inflamatorias que migran al parénquima del SNC.
e-replicación viral en el epitelio respiratorio, vía axonal bulbo olfatorio y cerebro.

-necrosis neuronal y neuronofagia.
-infiltración inflamatoria mononuclear perivascular e intersticial.
-El virus producido en el SNC no ingresa a la circulación.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Periodo de incubación 2 días a 3 semanas

Fiebre(39-41°C)24 a 72 hs
Anorexia
depresión
Hipersensibilidad
Ceguera aparente
Presión de la cabeza contra objetos
Severa depresión-Posición de caballete.
Orejas caídas
"Caballos dormilones"
irritabilidad
Caminar en circulo
Castañeo de dientes
Paresia
Agresividad
paresia facial
Ataxia
Labio inferior flácido

Estadio final
Decúbito
parálisis faríngea
Convulsiones
Estado comatoso
Muerte a los 2-10 días de comenzado el cuadro.

Mortalidad

EEE 75-100%

EEO 10-40%
EEV40-70%

Recuperación total en la mayoría de los casos, en algunos pocos casos secuelas nerviosas.

Epidemiologia

Diagnóstico Presuntivo

Signos clínicos----equinos no vacunados---estación de mosquitos

Diagnóstico Etiológico

 

Recordar
a-contar con el laboratorio previo al envio de la muestra.
b-tomar precauciones en el manejo de las muestras---ZOONOSIS.

Aislamiento viral:

Muestras

-sangre entera con ACD en el período febril.
-órganos y tejidos de equinos muertos.
-suero del período agudo y convalesciente.

Metodología
-Inoculación intracerebral en ratones lactantes de 1-4 días de vida.
-Identificación del virus en los ratones inoculados a través de FC o IFD

Serología

IHA, FC o seroneutralización.

Diagnóstico diferencial

Intoxicaciones por plantas y químicos.

Leucoencefalomalacia
Encefalitis por protozoos
Botulismo.
Rabia

Vacunas
a-Virus inactivado
b-virus vivo modificado (cepa EEV TC 83).

CONTROL

-Diagnostico certero
-animales centinela
-Cuarentena de animales infectados
-Control de insectos
--Vacunación de todos los caballos.

1969 brote en Venezuela para 1971 había producido miles de muertes en Centroamérica, Méjico y Texas, fue interrumpido abruptamente por un programa de control integrado internacional que básicamente incluyó:

Programa de vigilancia
vacunación masiva
Fumigación aerea con insecticidas.

SITUACION EN ARGENTINA

-Epizootias producidas por EEE y EEO virus en el centro norte del país desde 1908.
-Monitoreo serológicos en aves silvestres, equinos y humanos revelan la baja actividad viral en períodos ínter epizoóticos.
-Graves epizootias en 1959, 1972, 1982.
-EEV se han detectado anticuerpos en equinos, aves domesticas y salvajes y mamíferos incluyendo humanos.
-Se aisló virus EEV en 1980, sin embargo no ha sido detectada la enfermedad en caballos.

Abril 1989 casos humanos por EEV en Formosa

Obligatoriedad de vacunar todos los equinos anualmente.

Encefalitis del Oeste del Nilo

Virus de la Encefalitis del Oeste del Nilo

Familia: Flaviviridae

Género: Flavivirus
RNA cadena simple 10.000-11.000 pb
Polaridad: positiva.
Virión: icosahédrico- envuelto (40-60 nm)

Complejo Antígenico Encefalitis Japonesa Alfury
Encefalitis Japonesa
Koutango
Kunjin
Encefalitis del valle Murray
Encefalitis de Saint Lous
Straford
Usufu
West Nile

 La enfermedad ha sido descripta en:
Egipto, Francia, Portugal, Marruecos, Israel, Italia y USA.
El caballo se enferma por la picadura de mosquitos infectados.

No hay evidencia documentada de la transmisión directa desde caballo a otros huespedes vertebrados.

La viremia en el equino es baja (<3log pfu/ml) y de corta duración. En contraste en las aves de mayor susceptibilidad la viremia es de 12 log PFU/ML y perdura en esos niveles por 4 días.

Equinos vacunados contra otras encefalitis no estan protegidos contra WNV.

Los datos sugieren que no hay razones para sacrificar un caballo infectado.

600 mosquitos virgenes no se infectaron luego de alimentarse sobre 13 caballos experimentalmente infectados en período de viremia.

Para pensar..

Puede WNV alcanzar nuestro país?

Podemos implementar medidas de prevención?
Vigilancia activa, Pasiva, Vacunación?

Denuncia a las autoridades sanitarias ante casos de: aves muertas, o sintomas compatibles en equinos, humanos (otros???).

Que hacer ante casos de sintomatología nerviosa en equinos:

manejar a los animales con las precauciones necesarias (guantes, barbijo, anteojos como mínimo).

No mover animales desde y hacia el grupo problema.

 

ARBOVIRUS: virus mantenidos en la naturaleza entre artrópodos que se alimentan de sangre (mosquitos, tábanos garrapatas) y vertebrados susceptibles.

WNV en USA es transmitida por mosquitos principalmente de la especie Culex sp.

El virus replica en el mosquito y hay transmisión vertical.

El virus se localiza en la glándula salival y es inyectado a la corriente sanguinea del huesped vertebrado en el momento de alimentación.

Los mosquitos viven entre 15 y 30 días: pueden vivir varios meses en condiciones ideales.

WNV en aves

Hasta Julio del 2001 se habían identificado más de 70 especies de aves (principalmente cuervos americanos infectados con WNV en USA.

Se han detectado aves infectadas en practicamente todos los estados de la costa este de USA. y hacia el centro oeste: Alabama, Arkansas, illinois, ohio, Kentucky, Wisconsin.

Se ha estimado que la infección se mueve alrededor de 900 km por año.

Las aves enfermas no pueden migrar largas distancias.

No hay evidencias de transmisión directa desde las aves a otras aves y mamiferos.

En Argentina hay alrededor de 50 especies de aves migratorias.
Gaviotin Golondrina migra anualmente desde Long Island (USA) hasta  la bahía de Samborombon, BsAs en 15 días.

Sintomas clínicos
Humanos

TIPO DE INFECCION

ASINTOMATICA ENFERMEDAD LEVE 1% MENINGITIS Y ENCEFALITIS
  Fiebre
Dolor de cabeza
Rash cutaneo
Linfoadenopatía
Dolor de cabeza
Fiebre alta
rigidez de cuello
desorientación
Coma
Convulsiones
Paralisis

Serología positiva

    1 caso en mil muerte

Equinos

Ataxia
Debilidad de miembros (sobre todo tren posterior)
Marcha tambaleante
Decúbito, dificultad para incorporarse.
Temblores
Fiebre
Paralisis labial
Contracciones musculares
Movimientos masticatorios
Ceguera
Muerte

Lesiones: Polioencefalmielitis no supurativa.

Letalidad en epizootia de 1999: 36%. Mueren los animales adultos, sobreviven los jóvenes.

En un elevado porcentaje de animales la infección es subclínica .

Relación enfermedad subclinica/clínica USA 1999: 3:2.

La enfermedad se presenta a fines del verano principios del otoño.

Diagnóstico

Clinico.

Etiológico: Suero
LCR
IgG ELISA
MAC ELISA (detección de IgM)
IHA/IFI
Seroneutralización
Cerebro
Médula espinal
Aislamiento viral

RT-nested PCR

Diagnostico diferencial:

EEE
WEE
VEE
Encefalitis por protozoos
Rabia
EHV-1
Leucoencefalomalasia
Otras no infecciosas

Respuesta inmune:

IgM específica se presenta a los 8-10 días post infección y persiste 2 meses.

IgG persiste por lo menos 15 meses.

Prevención en USA:

Vacuna inactivada (dos dosis)